Dyslipidemie na LEK — cele LDL i leczenie
Spis treści
Dyslipidemia na LEK sprowadza się do czterech rzeczy: kategorii ryzyka i celu LDL-C, doboru leków w kolejności (statyna, ezetymib, inhibitor PCSK9), działań niepożądanych statyn oraz rozpoznawania rzadszych sytuacji (ciężka hipertriglicerydemia, hipercholesterolemia rodzinna). Poniżej przekrojowe powtórzenie według wytycznych ESC/EAS 2019 z aktualizacją 2025 oraz polskich zaleceń PTL 2024.
Jak wyliczać LDL i non-HDL?
Wzór Friedewalda (w mg/dl): LDL-C = cholesterol całkowity − HDL-C − TG/5. Jest niewiarygodny, gdy TG przekraczają 400 mg/dl; wtedy LDL oznaczasz bezpośrednio. Non-HDL-C = cholesterol całkowity − HDL-C i przydaje się przy wysokich TG, cukrzycy i otyłości.
Zanim rozpoznasz dyslipidemię pierwotną, wyklucz przyczyny wtórne. U kobiety z przyrostem masy, sennością, zaparciami i LDL-C 210 mg/dl (dwa lata wcześniej 120) pierwszym badaniem jest TSH. Hipercholesterolemię mogą dawać też zespół nerczycowy, cholestaza i leki (glikokortykosteroidy, estrogeny, retinoidy).
Kategorie ryzyka i cele LDL-C
Bardzo duże ryzyko bez liczenia SCORE2 mają chorzy z udokumentowaną chorobą sercowo-naczyniową miażdżycową (przebyty OZW, przewlekły zespół wieńcowy, rewaskularyzacja, udar niedokrwienny, choroba tętnic obwodowych lub jednoznaczna blaszka w obrazowaniu), z cukrzycą z powikłaniami narządowymi, z ciężką PChN (eGFR poniżej 30) oraz z hipercholesterolemią rodzinną i chorobą sercowo-naczyniową.
| Ryzyko | Cel LDL-C |
|---|---|
| Bardzo duże | poniżej 55 mg/dl i redukcja co najmniej o 50% |
| Duże | poniżej 70 mg/dl i redukcja co najmniej o 50% |
| Umiarkowane | poniżej 100 mg/dl |
| Małe | poniżej 116 mg/dl |
„55 – 70 – 100 – 116” od najwyższego ryzyka w dół. Zapamiętaj parę „55 i połowa”: bardzo duże ryzyko to LDL-C poniżej 55 mg/dl i spadek o co najmniej 50%.
Przebyty udar niedokrwienny i choroba tętnic obwodowych to ryzyko bardzo duże, tak jak przebyty zawał. LDL-C powyżej 190 mg/dl u młodego człowieka bez innych chorób to od razu ryzyko duże i podejrzenie hipercholesterolemii rodzinnej (SCORE2 wtedy nie stosujesz).
Cele dodatkowe: non-HDL-C poniżej 85 mg/dl (ryzyko bardzo duże), 100 mg/dl (duże), 130 mg/dl (umiarkowane); w przybliżeniu cel LDL-C + 30 mg/dl. Polskie wytyczne wprowadzają kategorię ryzyka ekstremalnego z celem LDL-C poniżej 40 mg/dl i zalecają wczesne leczenie skojarzone, ale na LEK kluczem częściej są cele ESC. Gdy pytanie wprost wspomina „ryzyko ekstremalne”, chodzi o wytyczne polskie.
Co podnosi ryzyko ponad SCORE2? Lp(a) i inne modyfikatory
U osób bez choroby sercowo-naczyniowej ryzyko szacujesz skalą SCORE2 (do 69 lat) lub SCORE2-OP (od 70 lat). Ryzyko może podnieść lipoproteina(a) powyżej 50 mg/dl, wywiad rodzinny przedwczesnej choroby sercowo-naczyniowej, uwapnienie tętnic wieńcowych, choroby zapalne i otyłość brzuszna.
- Stężenie Lp(a) jest uwarunkowane genetycznie i prawie nie zależy od diety, dlatego wystarczy oznaczyć je co najmniej raz w życiu u każdego dorosłego.
- Statyny nie obniżają Lp(a); umiarkowanie obniżają ją inhibitory PCSK9. Leki ukierunkowane na Lp(a) są w badaniach klinicznych.
„Włączyć statynę, aby obniżyć Lp(a)” to błędna odpowiedź. Przy wysokiej Lp(a) intensywniej obniżasz LDL-C, bo to jedyny czynnik, na który masz realny wpływ.
Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące inhibitorów pompy protonowej (IPP):
IPP: najlepiej 30–60 min przed śniadaniem (aktywne pompy), wyjątek dekslanzoprazol. Długotrwale: hipergastrynemia, niedobór Mg/B12, ryzyko C. difficile, SIBO; przy H. pylori — eradykacja przed długotrwałą terapią.
Pytania z publicznej bazy CEM, odpowiedzi i wyjaśnienia opracował zespół zdajLEK.
Statyny
Hamują reduktazę HMG-CoA. Statyny o dużej intensywności (obniżenie LDL-C o co najmniej 50%) to atorwastatyna 40–80 mg i rosuwastatyna 20–40 mg. Podwojenie dawki daje tylko ok. 6% dodatkowego spadku LDL-C. W prewencji wtórnej (po OZW, udarze, przy chorobie tętnic obwodowych) włączasz statynę dużej intensywności u każdego chorego, w maksymalnej tolerowanej dawce. Lipidogram kontrolujesz po 4–12 tygodniach.
- Objawy mięśniowe: mialgia bez wzrostu CK to najczęstsze działanie niepożądane; część to efekt nocebo. Odstaw na 2–4 tygodnie, potem ponowna próba: inna statyna, mniejsza dawka albo dawkowanie co drugi dzień. Nie zostawiasz chorego po zawale bez leczenia hipolipemizującego.
- CK powyżej 10 × GGN: odstaw zawsze i oceń nerki oraz mocz; rabdomioliza to ciemny mocz, silne bóle mięśni i uszkodzenie nerek.
- Wątroba: przy ALT powyżej 3 × GGN odstawiasz lub zmniejszasz dawkę. Stłuszczeniowa choroba wątroby nie jest przeciwwskazaniem.
- Interakcje: przez CYP3A4 metabolizowane są simwastatyna, lowastatyna i atorwastatyna (klarytromycyna, erytromycyna, azole, cyklosporyna, sok grejpfrutowy zwiększają ryzyko miopatii). Rosuwastatyna i prawastatyna praktycznie nie zależą od CYP3A4. Gemfibrozyl ze statyną jest przeciwwskazany; jeśli potrzebny fibrat, wybierz fenofibrat.
- Przeciwwskazania: ciąża i karmienie piersią. U chorego dializowanego bez choroby sercowo-naczyniowej statyny nie zaczynasz, ale jeśli już ją przyjmował, kontynuujesz.
Co dodać, gdy statyna nie wystarcza?
- Statyna dużej intensywności w maksymalnej tolerowanej dawce plus styl życia.
- Brak celu po 4–12 tygodniach: ezetymib 10 mg (obniża LDL-C o dodatkowe ok. 20–25%).
- Nadal brak celu (bardzo duże ryzyko, FH): inhibitor PCSK9 (ewolokumab, alirokumab: obniżenie o ok. 60%) lub inklisiran (siRNA, obniżenie o ok. 50%, dawki co 6 miesięcy po dawce początkowej i kolejnej po 3 miesiącach).
- Nietolerancja statyn: ezetymib, kwas bempediowy (nie działa na mięśnie; uwaga na hiperurykemię i dnę), inhibitory PCSK9.
- Bardzo duże ryzyko z LDL-C daleko od celu (np. po OZW): rozważ skojarzenie statyny i ezetymibu od początku.
60-latek trzy miesiące po zawale przyjmuje atorwastatynę 80 mg. LDL-C wynosi 82 mg/dl, lek toleruje dobrze. Co dalej? Odpowiedź: dodaj ezetymib 10 mg (cel poniżej 55 mg/dl). Zwiększenie dawki statyny nic nie da, bo jest już maksymalna.
66-letnia kobieta przyjmuje simwastatynę 40 mg. Z powodu zapalenia płuc dostała klarytromycynę. Po 5 dniach ma silne, rozlane bóle mięśni, ciemny mocz i CK 25 razy powyżej górnej granicy normy. Co robisz? Odpowiedź: odstawiasz simwastatynę i klarytromycynę (zamieniasz na antybiotyk bez interakcji), nawadniasz dożylnie i kontrolujesz kreatyninę oraz potas. Wyjaśnienie: klarytromycyna hamuje CYP3A4, przez który metabolizowana jest simwastatyna, więc jej stężenie rośnie i pojawia się rabdomioliza. CK powyżej 10 × GGN to bezwzględne wskazanie do odstawienia statyny. Po wyzdrowieniu wracasz do leczenia, wybierając statynę niezależną od CYP3A4 (rosuwastatyna, prawastatyna).
Hipertriglicerydemia
Normą jest TG poniżej 150 mg/dl. Przy 150–880 mg/dl to głównie marker ryzyka sercowo-naczyniowego, a powyżej 880 mg/dl (zwłaszcza powyżej 1000) główne zagrożenie to ostre zapalenie trzustki. Najczęstsze przyczyny to otyłość, cukrzyca, alkohol, leki i PChN.
U chorego z cukrzycą, LDL-C 130 mg/dl i TG 300 mg/dl pierwszym lekiem jest statyna, a nie fibrat. Fenofibrat rozważasz dopiero, gdy LDL-C jest w celu, a TG nadal przekraczają 200 mg/dl.
U chorych dużego ryzyka, u których TG pozostają w zakresie 135–499 mg/dl mimo statyny, można rozważyć etylowy ester kwasu ikozapentaenowego (2 × 2 g na dobę; badanie REDUCE-IT; aktualizacja ESC/EAS 2025 utrzymuje to zalecenie). To nie to samo co suplementy omega-3 z apteki, a suplementy (np. „czerwony ryż”) nie zastępują leków o udowodnionym działaniu.
W ciężkiej hipertriglicerydemii stosujesz abstynencję alkoholową, dietę bardzo ubogotłuszczową, wyrównanie cukrzycy i fibrat. W ostrym zapaleniu trzustki z hipertriglicerydemii obniżasz TG wlewem insuliny z glukozą.
Hipercholesterolemia rodzinna (FH)
Cechy: LDL-C zwykle powyżej 190 mg/dl, żółtaki ścięgien, rąbek rogówkowy przed 45. rokiem życia, przedwczesna choroba wieńcowa w rodzinie. W skali holenderskiej (DLCN) powyżej 8 punktów FH jest pewna. Leczenie to statyna dużej intensywności, ezetymib i inhibitor PCSK9, a krewnych I stopnia badasz kaskadowo (każdy ma 50% szans na chorobę). U dzieci statyny rozpoczynasz od 8.–10. roku życia. Homozygotyczna FH (LDL-C zwykle powyżej 400 mg/dl, żółtaki w dzieciństwie, zawał przed 20. rokiem życia) wymaga m.in. aferezy LDL.
Jak powtarzać dyslipidemie przed egzaminem?
Zacznij od tabeli kategorii ryzyka i celów LDL-C, potem od schematu intensyfikacji leczenia. Dopiero potem dołóż działania niepożądane i rzadkie sytuacje. Leczenie hipolipemizujące łączy się z leczeniem nadciśnienia tętniczego i ostrych zespołów wieńcowych. Cały dział powtórzysz według artykułu Interna na LEK, a przykładowe zadania znajdziesz w pytaniach CEM z interny. W kursie zdajLEK ten zakres to lekcja Kardiologia 2 — Dyslipidemie i przewlekłe zespoły wieńcowe.
Najczęściej zadawane pytania
Jaki jest docelowy LDL-C po zawale serca?
Poniżej 55 mg/dl (1,4 mmol/l) i spadek o co najmniej 50% od wartości wyjściowej. Wytyczne ESC/EAS dopuszczają cel poniżej 40 mg/dl po kolejnym zdarzeniu w ciągu 2 lat, a polskie wytyczne wprowadzają kategorię ryzyka ekstremalnego z takim celem.
Co zrobić, gdy po statynie pojawią się bóle mięśni?
Oceń CK, wyklucz przyczyny (TSH, interakcje, wysiłek), odstaw statynę na 2–4 tygodnie, a po ustąpieniu objawów spróbuj innej statyny, mniejszej dawki lub dawkowania co drugi dzień. Przy CK powyżej 10 × GGN odstawiasz zawsze.
Czym różni się inhibitor PCSK9 od inklisiranu?
Przeciwciała (ewolokumab, alirokumab) wiążą gotowe białko PCSK9 w osoczu i są podawane co 2 tygodnie. Inklisiran, siRNA, blokuje w wątrobie jego syntezę i wystarczają dwa zastrzyki w roku (po dawce początkowej i kolejnej po 3 miesiącach).
Kiedy stosuje się fibraty?
Przy ciężkiej hipertriglicerydemii (TG powyżej 880 mg/dl) oraz jako dodatek, gdy LDL-C jest w celu, a TG nadal przekraczają 200 mg/dl. Ze statyną łączysz fenofibrat, nigdy gemfibrozyl.
Dlaczego w FH nie stosuje się SCORE2?
Skala zaniża ryzyko, bo nie uwzględnia całożyciowej ekspozycji na wysokie LDL-C. Chory z FH ma co najmniej duże ryzyko, a z dodatkową chorobą sercowo-naczyniową lub czynnikiem ryzyka bardzo duże.
Czy statyny obniżają lipoproteinę(a)?
Nie. Lp(a) jest uwarunkowana genetycznie; statyny jej nie obniżają, a inhibitory PCSK9 obniżają ją umiarkowanie. Wysoka Lp(a) (powyżej 50 mg/dl) podnosi ryzyko sercowo-naczyniowe, więc u takiego chorego dążysz do niższego LDL-C.
1/2 Duszność typu ortopnoe u pacjenta z niewydolnością lewokomorową typowo pojawia się:
Ortopnoe: duszność w ciągu 1–2 min po położeniu, ustępuje szybko po usiądnięciu. Napadowa duszność nocna: budzi ze snu po 1–3 h, ustępuje po ≥30 min. Bendopnoe: duszność przy pochylaniu się.
2/2 Wskaż stany kliniczne przebiegające z „jałowym ropomoczem”:
1) gruźlica dróg moczowych;
2) ostre polekowe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek;
3) zakażenie Chlamydia trachomatis;
4) nefropatia toczniowa;
5) zespół Sjӧgrena. Prawidłowa odpowiedź to:
Jałowy ropomocz: gruźlica, Chlamydia/Ureaplasma/rzeżączka, niedawna antybiotykoterapia, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek (polekowe, w zespole Sjögrena, sarkoidozie), nefropatia toczniowa, kamica, nowotwór, ciało obce — wszystkie wymienione stany.
W kursie do LEK masz 3 021 takich pytań z omówieniem każdej odpowiedzi — a błędne same wracają w powtórkach, aż je zapamiętasz.
Wypróbuj kurs za darmo — lekcja demoPytania z publicznej bazy CEM, odpowiedzi i wyjaśnienia opracował zespół zdajLEK.
Lipoproteiny — co mierzymy w lipidogramie
- Lipidogram podstawowy: cholesterol całkowity (TC), LDL-C, HDL-C, triglicerydy (TG); z nich liczysz non-HDL-C.
- LDL przenosi cholesterol do tkanek i ściany tętnic — jest przyczynowym czynnikiem miażdżycy. Im niżej i im dłużej, tym mniej zdarzeń.
- HDL odpowiada za zwrotny transport cholesterolu; niskie HDL to marker ryzyka, ale leki podnoszące HDL nie zmniejszają zdarzeń — HDL nie jest celem leczenia.
- Chylomikrony i VLDL przenoszą głównie triglicerydy.
- Badanie można wykonać bez bycia na czczo (różnica jest niewielka); na czczo — gdy TG są bardzo wysokie.
Głównym celem leczenia dyslipidemii jest LDL-C. HDL nie jest celem terapii.
- Jak liczyć LDL-C i non-HDL-C
- Lipoproteina(a) i apolipoproteina B
- Kategorie ryzyka — ryzyko bardzo duże
- Kategorie ryzyka — duże, umiarkowane, małe
- … i 58 kolejnych fiszek w tej lekcji
Ucz się do LEK z planem, a nie z chaosu
- Plan dzień po dniu do daty Twojego egzaminu — wiesz, co zrobić dziś.
- 79 lekcji w krótkich fiszkach, ułożonych pod rozkład pytań na egzaminie.
- 3 021 pytań z bazy CEM z wyjaśnieniem każdej odpowiedzi.
- Powtórki, które same wracają z tym, czego jeszcze nie umiesz.
Demo bez rejestracji. Płacisz raz — za 30, 90, 180 albo 360 dni. Bez umowy i automatycznych pobrań.
Artykuł ma charakter edukacyjny i przygotowuje do egzaminu. Przepisy i wytyczne sprawdzaliśmy w dniu publikacji — przed egzaminem upewnij się w źródłach CEM. Widzisz błąd? Napisz: kontakt.
Czytaj dalej
Powtórka do LEK
Astma i POChP na LEK — GINA, GOLD i różnicowanie
Astma i POChP na LEK: spirometria, leczenie wg GINA 2025 i GOLD 2025, zaostrzenia, tlen domowy oraz różnicowanie obu…
7 min czytania
Powtórka do LEK
Choroby tarczycy na LEK — Hashimoto, Graves, guzki
Choroby tarczycy na LEK: interpretacja TSH i FT4, lewotyroksyna, nadczynność, przełom, EU-TIRADS i Bethesda, raki oraz…
10 min czytania
Powtórka do LEK
Cukrzyca na LEK — zalecenia PTD i pewniaki z pytań
Cukrzyca na LEK: kryteria rozpoznania, algorytm leczenia typu 2 wg PTD, insulina, hipoglikemia, kwasica ketonowa i…
8 min czytania
Powtórka do LEK
Elektrolity i gazometria na LEK — hiperkaliemia i spółka
Hiponatremia, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipokalcemia i gazometria na LEK: algorytmy leczenia, limity korekty…
9 min czytania